Kegagalan Pencegahan dan Penanganan Penyakit Pembuluh Darah di Indonesia

(Penulis : dr. Zulfantri Kepala Puskesmas Buntok)

Sejarah focal infeksi dimulai sejak tahun 1800 an hingga 1950 an, dimana teori tersebut diadopsi oleh seluruh dokter di dunia saat itu. Penyakit infeksi yang paling sering menyebabkan focal infeksi adalah infeksi gigi dan gusi menahun yang sering akut (abses gingiva/ nanah pada gusi yang tidak nyeri, polip gingiva yang tidak nyeri, periodontitis kronis dengan kemerahan), infeksi sinus menahun yang sering akut dsb. Proses patofisiologis focal infeksi itu sangat mudah dimengerti, yaitu adanya bagian ditubuh yang mengalami infeksi, terjadi selama bertahun – tahun dan sering mengalami proses akut yang berulang, menyebabkan bakteri, exotoxin, endotoxin hingga bakterial fragmen akan larut dalam darah selama proses akut yang berulang ulang tersebut. Pembuluh darahnya akan merespon dengan aglutinasi (penggumpalan), pengaktifan mediator2 radang pembuluh darah, hingga akhirnya sel2 darah putih akan menuju kepembuluh darah yang mengandung bakteri maupun bagian-bagian bakteri tadi. Ketika hal ini terjadi selama bertahun2 akibat proses akut yg berulang ulang, maka akan terjadi kerusakan pembuluh darah, bisa luas maupun tidak (lokal) bahkan bisa keduanya. Dan hasil akhir pada pembuluh darah yang mengalami hal tersebut berupa penebalan pembuluh darah.

Pembuluh darah yang sudah bertahun tahun mengalami fokal infeksi tersebut dan TELAH RUSAK TAPI BELUM TERJADI PENEBALAN, dapat melepaskan mediator mediator radang pembuluh darahnya, cukup dengan adanya rangsangan dilatasi/pelebaran/peregangan yang biasanya akibat vasodilator general (renin angiotensin) maupun vasodilator lokal (Nitric oxide) juga peregangan fisik (khusus kasus kulit), DENGAN ataupun TANPA ADANYA BAKTERI dan turunannya pada pembuluh darah tersebut. Juga semakin tipis lapisan endotel pembuluh darahnya (arteri, arteriol) maka kebocoran/leakage mediator pembuluh darah dapat terjadi ke jaringan/organ sekitar pembuluh darah. INILAH YANG MENJADI DASAR KEGAGALAN DOKTER SPESIALIS DALAM PENANGGULANGAN PENYAKIT PEMBULUH DARAH DI INDONESIA.

Mediator mediator peradangan pembuluh darah yang paling sering muncul adalah Nitric Oxide (NO), dan bila NO merangsang sel (dengan jumlah yang signifikan), maka sel akan mengeluarkan hidrogen peroksida (H2O2) sekarang disebut Reactive Oxygen Species (ROS), dan ROS ini dapat menimbulkan kematian sel itu sendiri maupun sel2 sekitarnya. ROS inilah awal mula kematian sel akibat respon radang, dan dapat terjadi pada sel pembuluh darah itu sendiri maupun sel organ disekitar pembuluh darahnya.

Untuk vasodilator yang dapat membuat pembuluh darah berdilatasi/pelebaran/peregangan secara general biasanya berupa renin-angiotensin, sedangkan yang lokal berupa Nitric Oxide (NO).

1. Kegagalan pencegahan dan penanganan penyakit hipertensi (kronis tunggal)

Dokter spesialis dalam menerangkan teori hipertensi (kronis tunggal) menyatakan hipertensi terjadi karena adanya keanehan pada pembuluh darah nya yang memunculkan mediator mediator radang, dan mereka menuduh akibat pengeluaran renin-angiotension yang dianggap berlebihan (waktu maupun jumlah) akibat dari keanehan ginjal yang tidak mampu membuang garam tepat waktu, atau sebab lain berupa paparan tinggi garam. Mereka menyatakan gangguan immun ataupun autoimmun pada pembuluh darahnya.

Sedangkan teori focal infeksi dokter umum menerangkan bahwa hipertensi (kronis tunggal) akibat kerusakan pembuluh darah sebelumnya, yg telah terjadi bertahun tahun karena focal infeksi dan terjadi luas, tetapi belum menebal, dengan ataupun tanpa bakteri dan turunannya saat terjadi, kemudian dirangsang dilatasi/melebar/peregangan oleh vasodilator general (renin angiotensin) sehingga memunculkan mediator mediator radang pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan hipertensi.

Kegagalannya tampak pada tidak dilakukannya pemeriksaan dan penanganan focal infeksi pada kasus hipertensi, sehingga pasien akan terus terjadi perburukan penyakit meskipun telah minum obat hipertensi.

2. Kegagalan pencegahan dan penanganan penyakit jantung koroner

Dokter spesialis dalam menerangkan penyakit jantung koroner akibat atherosklerosis, menyatakan terjadinya atherosklerosis akibat oksidasi LDL (lipoprotein tinggi lemak), yang bisa dilakukan oleh makrofag (sel darah putih) pembuluh darah yg mungkin migrasinya akibat tingginya kadar LDL dipembuluh darah, radical bebas, genetik, ROS dsb sehingga akumulasinya menghasilkan atherosklerosis.

Sedangkan teori focal infeksi dokter umum menerangkan bahwa atherosklerosis terjadi akibat kerusakan pembuluh darah sebelumnya, yg telah terjadi bertahun tahun karena focal infeksi dan terjadi LOKAL, tetapi belum menebal, dengan ataupun tanpa bakteri dan turunannya saat terjadi, kemudian dirangsang dilatasi/melebar/peregangan oleh vasodilator lokal (nitric Oxide/NO) sehingga memunculkan mediator mediator radang pembuluh darah yang dapat mengaktifkan ROS mengoksidasi LDL termasuk membuat migrasi makrofag pembuluh darah (sel darah putih) dan akhirnya menyebabkan penebalan pembuluh darah lokal.

Kegagalannya tampak pada tidak dilakukannya pemeriksaan dan penanganan focal infeksi pada kasus atherosklerosis, sehingga pasien akan terus terjadi perburukan penyakit meskipun telah minum obat jantung.

3. Kegagalan pencegahan dan penanganan penyakit diabetes, tiroiditis

Dokter spesialis dalam menerangkan penyakit diabetes, tiroiditis, menyatakan terjadinya kerusakan organ/parenkim (pankreas, tiroid) oleh keanehan pembuluh darah organ, yang mengeluarkan mediator2 radang kemudian keluar dari dinding pembuluh darah menuju sel organ/parenkim, kemudian merangsang pembentukan ros organ/parenkim serta menyebabkan migrasi sel darah putih ke target organ/parenkim. Mereka menyatakan akibat gangguan immun ataupun autoimmun, genetik dsb sehingga terjadi keanehan pada respon pembuluh darahnya..

Sedangkan teori focal infeksi dokter umum menerangkan bahwa penyakit diabetes, tiroiditis akibat kerusakan pembuluh darah sebelumnya, yg telah terjadi bertahun tahun karena focal infeksi dan terjadi local, tetapi belum menebal, dengan ataupun tanpa bakteri dan turunannya saat terjadi, kemudian dirangsang dilatasi/melebar/peregangan oleh vasodilator local (Nitric Oxide/NO) sehingga memunculkan mediator mediator radang pembuluh darah dan dapat leakage (bocor) ke luar pembuluh darah (akibat telah rusak sebelumnya dan teregang), merangsang ROS sel organ/parenkim kemudian akhirnya merusak sel organ/parenkim (pankreas, tiroid). Proses kebocoran/leakage mediator pembuluh darah kejaringan organ/parenkim dipengaruhi oleh kurangnya ketebalan endotel (arteri lebih tebal sedangkan arteriol lebih tipis).

Kegagalannya tampak pada tidak dilakukannya pemeriksaan dan penanganan focal infeksi pada kasus diabetes, tiroiditis, sehingga pasien akan terus terjadi perburukan penyakit meskipun telah minum obat diabetes dan tiroiditis.

4. Kegagalan pencegahan dan penanganan penyakit vitiligo

Dokter spesialis dalam menerangkan penyakit vitiligo, menyatakan sel sel melanosit diserang ataupun dihancurkan sehingga kulit berubah warna putih, atau karena kerusakan sel endothel sehingga menghasilkan mediator mediator radang pembuluh darah yg akhirnya bisa menyerang keratinosit (produksi hormon melanocortin) maupun menyerang melanosit (sel pigmen) dan penyebabnya gangguan imun atau autoimmun ataupun tidak diketahui.

Sedangkan teori focal infeksi dokter umum menerangkan bahwa penyakit vitiligo akibat kerusakan pembuluh darah sebelumnya, yg telah terjadi bertahun tahun akibat focal infeksi dan terjadi local, tetapi belum menebal, dengan ataupun tanpa bakteri dan turunannya saat terjadi, kemudian dirangsang dilatasi/melebar/peregangan oleh vasodilator local (Nitric Oxide/NO) sehingga memunculkan mediator mediator radang pembuluh darah dan dapat leakage (bocor) ke luar pembuluh darah (akibat telah rusak sebelumnya dan teregang), merangsang ROS sel organ/parenkim kemudian akhirnya merusak sel organ/parenkim (terutama sel keratinosit yang produksi hormon melanokortin dan sel melanin). Proses kebocoran/leakage mediator pembuluh darah kejaringan organ/parenkim dipengaruhi oleh kurangnya ketebalan endotel (arteri lebih tebal sedangkan arteriol lebih tipis). Produksi nitric oxide (NO) pada kulit bukan hanya karena asetilkolin maupun respon radang biasa, tetapi dapat juga diakibatkan oleh sinar matahari, zat kimia dsb.

5. Perbedaan penyakit vasculitis dengan focal infeksi

Vaskulitis adalah penyakit yang menyebabkan peradangan pada pembuluh darah, sehingga dinding pembuluh darah mengalami perubahan (secara fisik). Sedangkan focal infeksi (perubahan secara fungsi, kemampuan dan fisik) adalah kerusakan pembuluh darah karena adanya bagian ditubuh yang mengalami infeksi, terjadi selama bertahun – tahun dan sering mengalami proses akut yang berulang, menyebabkan bakteri, exotoxin, endotoxin hingga bakterial fragmen akan larut dalam darah selama proses akut yang berulang ulang tersebut. Pembuluh darahnya akan merespon dengan aglutinasi (penggumpalan), pengaktifan mediator2 radang pembuluh darah, hingga akhirnya sel2 darah putih akan menuju kepembuluh darah yang mengandung bakteri maupun bagian-bagian bakteri tadi. Ketika hal ini terjadi selama bertahun2 akibat proses akut yg berulang ulang, maka akan terjadi kerusakan pembuluh darah, bisa luas maupun tidak (lokal) bahkan bisa keduanya. Dan hasil akhir pada pembuluh darah yang mengalami hal tersebut berupa penebalan pembuluh darah. Pembuluh darah yang sudah bertahun tahun mengalami fokal infeksi tersebut dan TELAH RUSAK TAPI BELUM TERJADI PENEBALAN, dapat melepaskan mediator mediator radang pembuluh darahnya, cukup dengan adanya rangsangan dilatasi/pelebaran/peregangan yang biasanya akibat vasodilator general (renin angiotensin) maupun vasodilator lokal (Nitric oxide) juga peregangan fisik (khusus kasus kulit), DENGAN ataupun TANPA ADANYA BAKTERI dan turunannya pada pembuluh darah tersebut. Juga semakin tipis lapisan endotel pembuluh darahnya (arteri, arteriol) maka kebocoran/leakage mediator pembuluh darah dapat terjadi ke jaringan/organ sekitar pembuluh darah

6. Keanehan teori focal infeksi

Dari teori focal infeksi diatas tentu akan muncul pertanyaan, kenapa penyakit penyakit yang ditimbulkan oleh focal infeksi diatas, tidak semuanya penyakit tersebut muncul pada satu orang yang mengalami focal infeksi? Jawabannya karena pengaruh luas, berliku2 nya pembuluh darah, jenis, besar dan berat molekulnya bakteri dan turunannya yang larut dalam darah, serta virulensi masing2 bakteri dan turunannya yang berbeda beda. Ibarat pipa pdam anda masukkan sejumlah pasir, kerikil, ataupun lumpur, apakah pasti semua pipa akan terdapat material yang dilarutkan tersebut dengan jumlah yang sama?

7. Cara menggagalkan teori focal infeksi

Cara menggagalkan teori focal infeksi sangat mudah, cukup periksa pasien dengan benar dan pastikan tidak ada riwayat focal infeksi menahun yang akut dan telah terjadi, yg mana hal itu wajib terjadi sebelum pasien mengalami penyakit yang kita diagnosa diatas. Kalau tidak ada, maka penyebabnya pasti bukan karena focal infeksi. Namun, apakah anda yakin pasien dengan diagnosa diatas hanya sedikit atau tidak ada sama sekali kasus focal infeksi menahun yang akut, yang dialami pasien sebelumnya? Saya yakin sangat banyak sekali.

8. Bagaimana keberhasilan Program ILP (integrasi layanan Primer) mencegah tingginya kasus-kasus penyakit pembuluh darah diindonesia, sedangkan deteksi, pencegahan dan penanganan focal infeksi tidak menjadi prioritas dalam pelaksanaan ILP?

Kalo dokter spesialis ndak tahu kenapa pembuluh darahnya ANEH, klo dokter umum tahu kenapa pembuluh darahnya ANEH yaitu karena sudah rusak duluan akibat focal infeksi.

Terima kasih.